ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KELAINAN KATUP JANTUNG

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KELAINAN KATUP JANTUNG Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah di dalam jantung antara atrium dan ventrikrl serta antara ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan membuka dan menutupnya pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel jantung. Beberapa katup (valvula): 1. Katup atrioventrikuler (katup antara atrium dan ventrikel) a. Valvula trikuspidalis : antara atrium kanan dan ventrikel kanan b. Valvula bikuspidalis: antara ventrikel kiri dengan atrium kiri Kedua katup tersebut memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada saat diastole ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat diastole ventrikel. 2. Katup semilunar (katup antara ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis): a. Katup aorta b. Katup pulmonal Masing-masing memiliki 3 daun katup yang simetris dan menonjol seperti corong yang dikaitkan dengan cincin serabut. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi (tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan yang ada dalam pembuluh darah arteri/aorta. Hal ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis dan aorta selama systole ventrikel dan mencegah aliran balik sewaktu ventrikel diastole. Dalam keadaan normal, luas permukaan katup 4-6 cm. PENYAKIT KATUP Ada dua jenis penyakit katup yaitu: 1. Stenosis katup: katup menyempit, Katup menjadi lebih tebal sehingga menurunkan fleksibilitas katup 2. Insufisiensi katup (regurgitasi): katup mengalami kekakuan akibat scar dan retraksi sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna. MITRAL STENOSIS yaitu terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur katup mitral yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna pada saat diastolic. ETIOLOGI: 1. PENYAKIT JANTUNG REMATIK (99%) 2. Pembentukan thrombus, penumpukan kalsium, dan atrial mixoma. Patofisiologi: Perubahan yang terjadi pada mitral stenosis adalah: 1. Komisura saling melengket satu sama lain dan bentuk berubah 2. Cup daun katup menjadi lebih tebal membentuk jaringan fibrosis 3. Chordate tendinae menebal, memendek dan saling melekat Tingkatan stenosis 1. Sedang: bila luas pembukaan katup 1,5 – 2 cm. Sudah menimbulkan perubahan hemodinamik. Aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan tekanan abnormal 2. Berat: Bila luas pembukaan katup <= 1 cm. Darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan tekanan yang tinggi, terjadi peningkatan tekanan vena pulmonal tekanan onkotik terganggu terjadilah edema paru. Akibat lain: Darah yang dialirkan dari atrium ke ventrikel berkurang, deficit aliran darah ke aorta ----- gangguan hemodinamik GEJALA KLINIK 1. Sesak saat aktivitas 2. Cepat lelah 3. Lemah 4. Palpitasi, keringat dingin 5. Batuk, pada kongesti vena ada orthopnea, hemoptisis, PND 6. Disfagia, tidak napsu makan 7. Kadang-kadang chest pain 8. Edema perifer (mulai terjadi gagal jantung kanan) 9. Cianosis 10. BJ Jantung 1 keras, murmur sistolik 11. kekuatan nadi melemah, takikardi 12. Gangguan pada EKG Pemeriksaan penunjang 1. EKG 2. Echocardiography 3. Thoraks foto Penatalaksanaan medis 1. Perbaikan katup/penggantian katup dengan mitral valve replacement (MVR) 2. Obat-obatan: antibiotic, digitalis, diuretic, antikoagulan, anti aritmia 3. Diet rendah garam STENOSIS MITRAL PENINGKATAN TEKANAN ATRIUM KIRI VENA PULMONALIS DAN DILATASI ATRIUM PENINGKATAN TEKANAN VENA ARTERI PULMONALIS DILATASI VENTRIKEL KIRI PERUBAHAN TEKANAN ONKOTIK PLASMA HIPERTENSI PULMONAL HIPERTROPI VENTRIKEL KIRI KONGESTI PARU EDEMA PARU KEGAGALAN VENTRIKEL KIRI PEMBESARAN ATRIUM DAN VENTRIKEL KANAN GAGAL JANTUNG KIRI GAGAL JANTUNG KANAN DISTENSI VENA JUGULARIS ASCITES EDEMA PERIFER MITRAL INSUFISIENSI Keadaan dimana terjadi aliran darah balik (regurgitasi) dari ventrikel ke atrium selama sistolik yang disebabkan oleh kebocoran katup mitral. Insiden minsufisiensi mitral lebih sedikit daripada mitral stenosis ETIOLOGI: 1. MITRAL INSUFISIENSI AKUT a. Perforasi karena terjadi infeksi pada jantung b. Rupture chordate tendinae c. Ruptur muskulus papilaris, seiring dengan infark miokardium 2. MITRAL INSSUFISIENSI KRONIK a. Penyakit jantung rematik (RHD) b. Anomaly congenital c. Endokarditis d. Cardiomioplasty Patofisiologi: Katup mengalami pemendekan, kekakuan, deformitas dan retraksi pada 1 atau 2 katup mitral, terjadilah pemendekan dan saling melekatnya chordate tendinae dan otot papilaris. Selama periode systole, tekanan lebih banyak di ventrikel kiri. Akibat penutupan yang tidak sempurna dari katup mitral mengakibatkan darah kembali ke atrium kiri yang mengakibatkan distensi pada vena pulmonal. Akibatnya atrium kiri akan bekerja lebih keras untuk memompakan darah. Akibat kerja yang berlebihan tersebut terjadilah dilatasi dan hipertropi atrium kiri. Peningkatan atrium kiri dapat menyebabkan kongesti pulmonal dan memicu terjadinya gagal jantung kanan. GEJALA KLINIK: Ssesak saat olahraga, aktivitas, stress, hamil Lelah, pusing, palpitasi, suara serak/parau. Batuk Hemoptisis (jarang), chest pain (jarang) Sistolik murmur, BJ 1 melemah, JVP meningkat Bunyi napas rhonkii, cyanosis, diaphoresis Nadi melemah (bisa normal), irama tidak teratur Tekanan darah normal/menurun PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. EKG 2. THORAKS FOTO PENATALAKSANAAN 1. Non surgical: a. Mengurangi aktivitas b. Mengurani intake garam, diuretic c. Pemberian digitalis d. Pemberian vasodilator----mengurangi resistensi, pengosongan ventrikel kiri-----mengurangi regurgitasi e. Anti koagulan -----mengurangi risiko emboli f. Oksigen 2. Surgical: (pada mitral inssufisiensi berat) Diagnose keperawatan 1. Penurunan curah jantung b.d. peningkatan tekanan atrium, kongesti vena 2. Gangguan perfusi jaringan b.d. terganggunya lairan darah arteri dan vena 3. Berlebihnya volume cairan b.d. retensi natrium dan air 4. Intoeransi aktivitas b.d. tidak adekuatnya suplai oksigen 5. Cemas b.d.perubahan status kesehatan, dampak hospitalisasi STENOSIS TRIKUSPID Penyebab terbesar adalah penyakit jantung rematik (RHD). Biasanya tidak berdiri sendiri tetapi umumnya bersama-sama dengan stenosis mitralis. PATOFISIOLOGI Darah dari atrium kanan sedikit tertahan karena penyempitan katup trikuspid Atrium kanan akan menekan lebih kuat atrium kanan mengalami dilatasi dan hipertropi. Curah jantung juga akan berkurang akibat adanya hambatan sirkulasi pada tingkat katup tricuspid. GEJALA KLINIS Peningkatan tekanan atrium kanan akan diteruskan ke vena kava superior dan vena cava inferior perasaan berdenyut pada leher, kepala juga adanya perasaan perih diperut akibat adanya hepatomegali. Keadaaan curah jantung yang rendah akan mengakibatkan mudah lelah, sesak napas dan gejala lain seperti halnya stenosis mitral PEMERIKSAAN DIAGNOSIS 1. Ecg 2. Thoraks foto 3. Echocardiography 4. Kateterisasi jantung PENATALAKSANAAN 1. Kurangi Aktivitas fisik 2. Obat diuretic 3. Operasi valvotomy, tetapi paling baik tricuspid valve replacement (TVR) INSUFISIENSI TRIKUSPID Dapat terjadi atas dua sebab: 1. Fungsional disebabkan dilatasi ventrikel kanan yang menyebabkan dilatsi tricuspid yang akhirnya menyebabkan insufisiensi tricuspid. Timbul sebagai akibat adanya decompensasio cordis kanan 2. Organic, disebabkan RHD dan atau kelainan congenital PATOFISIOLOGI Insufisiensi Trikuspid Memungkinkan Adanya Darah Yang Kembali Ke Atrium Kanan Pada Saat Ventrikel Sistolik Dan Pada Saat Ventrikel Diastolik Volume Darah Yang Sampai Atrium Kanan Dan Ventrikel Kanan Mengalami Dilatasi Dan Hipertropi GEJALA: Sama Dengan Stenosis Trikuspid PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. ECG 2. Echocardiography 3. Thoraks foto 4. Kateterisasi PENATALAKSANAAN KONSERVATIF - ISTIRAHAT, PEMBATASAN AKTIVITAS FISIK - OBAT-OBATAN: DIGITALIS, DIURETIK OPERATIF - VALVULOPLASTY BERSAMAAN PADA KATUP MITRAL YANG TIMBUL BERSAMA - TVR BILA ADA KERUSAKAN OGANIK YANG BERAT